تعزيز خلايا الدماغ العصبية يمكن أن يعالج فقدان الذاكرة… أول دراسة تثبت
نجح فريق دولي من الباحثين في علاج فقدان الذاكرة المرضي عن طريق زيادة نشاط “محطات الطاقة” الخلوية في أدمغة الفئران المصابة بحالة شبيهة بالخرف.
وسبق أن رُبطت مشاكل “الميتوكوندريا”، وهي هياكل خلوية منتجة للطاقة، بأمراض عصبية تنكسية مثل الزهايمر. لكن لم يكن من الواضح قبل ذلك ما إذا كانت مشاكل الميتوكوندريا سببًا أم نتيجة لهذه الحالات، وفقا لما نشره موقع Science Alert.
بدوره، قال جيوفاني مارسيكانو، عالم الأعصاب من المعهد الوطني الفرنسي للصحة والبحوث الطبية INSERM، إنها أول دراسة تُثبت وجود علاقة سببية بين خلل الميتوكوندريا والأعراض المرتبطة بالأمراض العصبية التنكسية، مما يشير إلى أن ضعف نشاط الميتوكوندريا يمكن أن يكون سببا لبداية التنكس العصبي”.
ولإثبات هذا الرابط بين السبب والنتيجة، طوّر الفريق أداة تُسمى mitoDREADD-G، تستخدم دواء يُسمى كلوزابين-إن-أكسيد CNO ليعمل كمفتاح تشغيل للميتوكوندريا.
واختُبرت آلية mitoDREADD-G في الفئران وفي الخلايا البشرية المزروعة في المختبر، مما أظهر إمكانية عكس مشاكل الذاكرة والحركة الناتجة عن خلل الميتوكوندريا.
كما تمكّن الباحثون من إعطاء الفئران أدوية للحد من نشاط الميتوكوندريا، ثم إزالة تلك القيود باستخدام mitoDREADD-G، مما يؤكد دور الميتوكوندريا في أعراض الخرف.
دروس مفيدة
وعلى الرغم من أن آلية mitoDREADD-G بحد ذاتها ليست علاجا، إلا أن دورها في التجارب التي تبحث في تنشيط الميتوكوندريا يُقدّم دروسا مفيدة يُمكن الاستناد إليها في العلاجات المستقبلية.
من جانبه، قال عالم الأحياء إتيان هيبرت شاتيلان من جامعة مونكتون في كندا: “يمكن للأداة التي تم تطويرها أن تساعد في تحديد الآليات الجزيئية والخلوية المسؤولة عن الخرف، وتسهيل تطوير أهداف علاجية فعالة”.
كما تشمل الخطوات المستقبلية التي اقترحها الباحثون اختبار هذا النهج على أنواع مختلفة من الأمراض العصبية التنكسية والاضطرابات النفسية ثم يمكن البدء في العمل على تطوير أدوية آمنة لتتولى دور آلية mitoDREADD-G لدى البشر.
ويرغب الباحثون في دراسة كيفية عمل تعزيز الميتوكوندريا على مدى فترات زمنية أطول، وهو أمر بالغ الأهمية في تحديد ما إذا كان هذا خيارا فعالًا لعلاج أمراض مثل الزهايمر.
وبين عالم الأعصاب لويجي بيلوتشيو، من INSERM، أن تجارب الدراسة حاليا تتمثل في محاولة قياس آثار التحفيز المستمر لنشاط الميتوكوندريا لمعرفة ما إذا كان يؤثر على أعراض الأمراض العصبية التنكسية، ويؤخر في نهاية المطاف فقدان الخلايا العصبية أو حتى يمنعه في حال استعادة نشاط الميتوكوندريا